Глава 9. Анатомия и физиология пищеварения

Неплохо, наверное, иметь некоторое представление о строении нашей пищеварительной системы и о том, что же происходит с едой внутри.
Человек, умеющий вкусно готовить, но не знающий, какая судьба ожидает его блюда после того, как они съедены, уподобляется автолюбителю, который выучил правила движения и научился «крутить баранку», но ничего не знает об устройстве автомобиля. Отправляться в длительное путешествие с такими знаниями рискованно, даже если машина вполне надежна. В пути бывают всякие неожиданности.
Рассмотрим самое общее устройство «пищеварительной машины».
Строение пищеварительного тракта
Итак, взглянем на схему (рис. 1).

struktura pishevarenyaМы откусили кусочек чего-нибудь съестного. Откусили зубами (1) и ими же продолжаем пережевывать.
Даже чисто физическое измельчение играет огромную роль – пища должна поступать в желудок в виде кашицы, кусками она переваривается в десятки и даже сотни раз хуже.
Впрочем, сомневающиеся в роли зубов могут попробовать что-либо съесть, не откусывая и не перемалывая ими пищу.
При жевании происходит также пропитывание слюной, выделяемой тремя парами больших слюнных желез (3) и множеством мелких. В сутки в норме вырабатывается от 0,5 до 2 л слюны. Ее ферменты в основном расщепляют крахмалы. При должном пережевывании образуется однородная жидкая масса, требующая минимальных затрат для дальнейшего переваривания.
Помимо химического воздействия на пищу, слюна обладает бактерицидным свойством. Даже в промежутках между едой она всегда смачивает полость рта, предохраняет слизистую оболочку от пересыхания и способствует ее обеззараживанию. Не случайно при мелких царапинах, порезах первое естественное движение – облизать ранку. Конечно, слюна как дезинфектор по надежности уступает перекиси или йоду, но зато всегда под рукой (то есть во рту).
Наконец, наш язык (2) безошибочно определяет, вкусно или невкусно, сладко или горько, солено или кисло. Эти сигналы служат указанием, сколько и каких соков нужно для переваривания.
Пережеванная пища через глотку попадает в пищевод (4). Глотание – довольно сложный процесс, в нем участвуют многие мышцы, и в известной мере оно происходит рефлекторно.
Пищевод представляет собой четырехслойную трубку длиной 22– 30 см. В спокойном состоянии пищевод имеет просвет в виде щели, но съеденное и выпитое отнюдь не проваливается вниз, а продвигается за счет волнообразных сокращений его стенок. Все это время активно продолжается слюнное пищеварение.
Остальные пищеварительные органы располагаются в животе. Они отделены от грудной клетки диафрагмой (5) – главной дыхательной мышцей. Через специальное отверстие в диафрагме пищевод попадает в брюшную полость и переходит в желудок (6).
Этот полый орган формой напоминает реторту. На его внутренней слизистой поверхности находится несколько складок. Объем совершенно пустого желудка около 50 мл. При еде он растягивается и может вмещать весьма немало – до 34 л.
Итак, проглоченная пища в желудке. Дальнейшие превращения определяются прежде всего ее составом и количеством. Глюкоза, спирт, соли и избыток воды могут сразу всасываться – в зависимости от концентрации и сочетания с другими продуктами. Основная же масса съеденного подвергается действию желудочного сока. Этот сок содержит соляную кислоту, ряд ферментов и слизь. Его выделяют специальные железки в слизистой желудка, которых насчитывают около 35 млн. Причем состав сока каждый раз меняется: на каждую пищу – свой сок.
Интересно, что желудок как бы заранее знает, какая работа ему предстоит, и выделяет нужный сок порой задолго до еды – при одном виде или запахе пищи. Это доказал еще академик И. П. Павлов в своих знаменитых опытах с собаками. А у человека сок выделяется даже при отчетливой мысли о еде.
Фрукты, простокваша и другая легкая пища требуют совсем немного сока невысокой кислотности и с малым количеством ферментов. Мясо же, особенно с острыми приправами, вызывает обильное выделение весьма крепкого сока. Относительно слабый, но чрезвычайно богатый ферментами сок вырабатывается на хлеб.
Всего за день выделяется в среднем 2–2,5 л желудочного сока.
Пустой желудок периодически сокращается . Это знакомо всем по ощущениям «голодных спазмов». Съеденное же на какое-то время приостанавливает моторику. Это важный факт. Ведь каждая порция пищи обволакивает внутреннюю поверхность желудка и располагается в виде конуса, вложенного в предыдущий. Желудочный сок действует в основном на поверхностные слои, контактирующие со слизистой оболочной. Внутри же еще долгое время работают ферменты слюны.
Ферменты – это вещества белковой природы, обеспечивающие протекание какой-либо реакции. Главный фермент желудочного сока – пепсин, отвечающий за расщепление белков.
По мере переваривания порции пищи, расположенные у стенок желудка, продвигаются к выходу из него – к привратнику. Благодаря возобновившейся к этому времени моторной функции желудка, то есть его периодическим сокращениям, пища основательно перемешивается. В результате в двенадцатиперстную кишку (11) поступает уже почти однородная полупереваренная кашица.
Привратник желудка «охраняет» вход в двенадцатиперстную кишку. Это мышечный клапан, пропускающий пищевые массы только в одном направлении.
Двенадцатиперстная кишка относится к тонкой кишке. Вообще-то весь пищеварительный тракт, начиная с глотки и вплоть до заднего прохода, представляет собой одну трубку с разнообразными утолщениями (даже таким крупным, как желудок), множеством изгибов, петель, несколькими сфинктерами (клапанами). Но отдельные части этой трубки выделяются и анатомически, и по выполняемым в пищеварении функциям. Так, тонкую кишку считают состоящей из двенадцатиперстной кишки (11), тощей кишки (12) и подвздошной кишки (13).
Двенадцатиперстная кишка самая толстая, но длина ее всего 25– 30 см. Ее внутренняя поверхность покрыта множеством ворсинок, а в подслизистом слое находятся небольшие железки. Их секрет способствует дальнейшему расщеплению белков и углеводов.
В полость двенадцатиперстной кишки открываются общий желчный проток и главный проток поджелудочной железы.
По желчному протоку поставляется желчь, вырабатываемая самой крупной в организме железой – печенью (7). За день печень производит до 1 л желчи – довольно внушительное количество. Желчь состоит из воды, жирных кислот, холестерина и неорганических веществ.
Желчеотделение начинается уже через 5–10 минут после начала еды и заканчивается, когда последняя порция пищи покидает желудок.
Желчь полностью прекращает действие желудочного сока, благодаря чему желудочное пищеварение сменяется на кишечное. Она также эмульгирует жиры – образует с ними эмульсию, многократно повышая поверхность соприкосновения жировых частиц с воздействующими на них ферментами. В ее же задачу входит улучшить всасывание продуктов расщепления жиров и других питательных веществ – аминокислот, витаминов, способствовать продвижению пищевых масс и предупредить их гниение.
Запасы желчи хранятся в желчном пузыре (8).
Его емкость около 40 мл, однако желчь в нем находится в концентрированном виде, сгущаясь в 3–5 раз по сравнению с печеночной желчью. При необходимости она поступает через пузырный проток, который соединяется с печеночным протоком. Образуемый общий желчный проток (9) и доставляет желчь в двенадцатиперстную кишку.
Сюда же выходит проток поджелудочной железы (10). Это вторая по величине железа у человека. Ее длина достигает 15–22 см, вес – 60–100 г.
Строго говоря, поджелудочная железа состоит из двух желез – экзокринной, вырабатывающей в день до 500–700 мл панкреатического сока, и эндокринной, производящей гормоны.
Разница между этими двумя видами желез заключается в том, что секрет экзокринных желез (желез внешней секреции) выделяется во внешнюю среду, в данном случае в полость двенадцатиперстной кишки, а производимые эндокринными (то есть внутренней секреции) железами вещества, называемые гормонами, попадают в кровь или в лимфу.
Панкреатический сок содержит целый комплекс ферментов, расщепляющих все пищевые соединения – и белки, и жиры, и углеводы. Этот сок выделяется при каждом «голодном» спазме желудка, непрерывное же его поступление начинается через несколько минут после начала еды. Состав сока меняется в зависимости от характера пищи.
Гормоны поджелудочной железы – инсулин, глюкагон и др. – регулируют углеводный и жировой обмен. Инсулин, например, приостанавливает распад гликогена (животного крахмала) в печени и переводит клетки тела на питание преимущественно глюкозой. Уровень сахара в крови при этом снижается.
Но вернемся к превращениям пищи. В двенадцатиперстной кишке она смешивается с желчью и панкреатическим соком. Желчь приостанавливает действие желудочных ферментов и обеспечивает должную работу сока поджелудочной железы. Белки, жиры и углеводы подвергаются дальнейшему расщеплению. Лишняя вода, минеральные соли, витамины и полностью переваренные вещества всасываются через кишечные стенки.
Резко изгибаясь, двенадцатиперстная кишка переходит в тощую (12), длиной 2–2,5 м. Последняя, в свою очередь, соединяется с подвздошной кишкой (13), длина которой 2,5–3,5 м. Общая протяженность тонкой кишки составляет, таким образом, 5–6 м. Ее всасывающая способность многократно увеличивается благодаря наличию поперечных складок, число которых достигает 600–650. Кроме того, внутреннюю поверхность кишки выстилают многочисленные ворсинки. Их согласованные движения обеспечивают продвижение пищевых масс, через них же поглощаются питательные вещества.
Раньше считалось, что кишечное всасывание – процесс чисто механический. То есть предполагалось, что питательные вещества расщепляются до элементарных «кирпичиков» в полости кишки, а затем эти «кирпичики» проникают в кровь через кишечную стенку.
Но оказалось, что в кишке пищевые соединения «разбираются» не до конца, а окончательное расщепление происходит только вблизи стенок кишечных клеток. Этот процесс был назван мембранным, или пристеночным, пищеварением.
В чем оно заключается? Питательные компоненты, уже изрядно измельченные в кишке под действием панкреатического сока и желчи, проникают между ворсинками кишечных клеток. Причем ворсинки образуют столь плотную кайму, что для крупных молекул, а тем более бактерий, поверхность кишки недоступна.
В эту стерильную зону кишечные клетки выделяют многочисленные ферменты, и осколки питательных веществ разделяются на элементарные составляющие – аминокислоты, жирные кислоты, моносахариды, которые и всасываются. И расщепление, и всасывание происходят в очень ограниченном пространстве и часто объединены в один сложный взаимосвязанный процесс.
Так или иначе, на протяжении пяти метров тонкой кишки пища полностью переваривается и полученные вещества попадают в кровь. Но они поступают не в общий кровоток. Если бы это произошло, человек мог бы умереть после первой же еды.
Вся кровь от желудка и от кишечника (тонкого и толстого) собирается в воротную вену и направляется в печень. Ведь пища дает не только полезные соединения, при ее расщеплении образуется множество побочных продуктов. Сюда же надо добавить токсины, выделяемые кишечной микрофлорой, и многие лекарственные вещества и яды, присутствующие в продуктах (особенно при современной экологии). Да и чисто питательные компоненты не должны сразу попадать в общее кровяное русло, в противном случае их концентрация превысила бы все допустимые пределы.
Положение спасает печень. Ее не зря называют главной химической лабораторией тела. Здесь происходит обеззараживание вредных соединений и регуляция белкового, жирового и углеводного обмена. Все эти вещества могут синтезироваться и расщепляться в печени – по потребности, обеспечивая постоянство нашей внутренней среды.
Об интенсивности ее работы можно судить по тому факту, что при собственном весе 1,5 кг печень расходует примерно седьмую часть всей производимой организмом энергии. За минуту через печень проходит около полутора литров крови, причем в ее сосудах может находиться до 20 % общего количества крови человека.
Но проследим до конца путь пищи. Из подвздошной кишки через специальный клапан, препятствующий обратному затеканию, непереваренные остатки попадают в толстую кишку. Общая длина ее – от 1,5 до 2 м. Анатомически она подразделяется на слепую кишку (15) с червеобразным отростком – аппендиксом (16), восходящую ободочную кишку (14), поперечную ободочную (17), нисходящую ободочную (18), сигмовидную кишку (19) и прямую (20).
В толстой кишке завершается всасывание воды и формируется кал. Для этого кишечными клетками выделяется специальная слизь.
В толстой кишке находят прибежище мириады микроорганизмов. Выделяемый кал примерно на треть состоит из бактерий. Нельзя сказать, что это плохо. Ведь в норме устанавливается своеобразный симбиоз хозяина и его «квартирантов». Микрофлора питается отходами, а поставляет витамины, некоторые ферменты, аминокислоты и другие нужные вещества. Кроме того, постоянное наличие микробов поддерживает работоспособность иммунной системы, не позволяя ей «дремать». Да и сами «постоянные обитатели» не допускают внедрения чужаков, нередко болезнетворных.
Но такая картина в радужных тонах бывает лишь при правильном питании. Неестественные, рафинированные продукты, избыток пищи и неправильные сочетания изменяют состав микрофлоры. Начинают преобладать гнилостные бактерии, и вместо витаминов человек получает яды. Сильно бьют по микрофлоре и всевозможные лекарства, особенно антибиотики.
Но так или иначе фекальные массы продвигаются благодаря волнообразным движениям ободочной кишки – перистальтике и достигают прямой кишки. На ее выходе для подстраховки расположены целых два сфинктера – внутренний и наружный, которые замыкают задний проход, открываясь лишь при дефекации.
При смешанном питании из тонкой кишки в толстую за сутки в среднем переходит около 4 кг пищевых масс, кала же вырабатывается лишь 150–250 г. Но у вегетарианцев кала образуется значительно больше, ведь в их пище очень много балластных веществ. Зато и кишечник работает идеально, микрофлора устанавливается самая дружественная, а ядовитые продукты значительной частью даже не достигают печени, поглощаясь клетчаткой, пектинами и другими волокнами.
9.1. Физиологические механизмы переваривания пищи и ассимиляции нутриентов. Патогенетические механизмы формирования синдрома мальабсорбции
Патогенез развития острых и хронических нарушений полостного и мембранного пищеварения при ПХГД и ЯБДПК зависит от вида патологии желудка, ДПК, печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, тонкой кишки и может захватывать звенья как в отдельности, комбинированно, так и тотально.
До середины прошлого века существовало убеждение, что процесс пищеварения – это механическое измельчение пищи, физикохимическое разрушение ее структуры и гидролиз – раздробление на мелкие элементы, так называемые мономеры, пригодные для всасывания из пищеварительного тракта во внутреннюю среду организма и дальнейшей утилизации. В соответствии с этим пищеварительный тракт напоминает химический завод, где сырье подвергается последовательному действию реактивов – ферментов, расщепляющих (гидролизующих) пищевые вещества до элементов, которые всасываются в тонкой кишке и включаются в обмен веществ (И. П. Павлов).
Ранее считалось, что пищеварение под действием ферментов происходит только в просвете (полости) кишечника, поэтому оно получило название полостного пищеварения. Эта концепция господствовала в медицине вплоть до середины ХХ века. Согласно этой концепции, была основана не только теория, но и практика, то есть диагностика, лечение и профилактика желудочно-кишечных заболеваний.
В конце 50-х годов прошлого века отечественными учеными во главе с академиком А. М. Уголевым были сделаны открытия, существенно изменившие представления о механизмах пищеварения.
Было установлено, что не только полость, но и слизистая оболочка тонкой кишки может быть еще одной зоной пищеварения. На поверхности тонкой кишки действуют не только панкреатические ферменты, осуществляющие промежуточное переваривание пищи, а также многочисленные собственные кишечные ферменты, которые завершают переваривание всех типов питательных веществ. Стало ясно, что наряду с полостным пищеварением существует система ферментных процессов, которая действует на поверхности клеток и по своей мощности может быть сопоставима с классическим полостным механизмом гидролиза. Эту систему сначала назвали пристеночным или контактным пищеварением, а впоследствии – мембранным.
Таким образом, в соответствии с концепцией А. М. Уголева имеются три основных вида пищеварения:
1. Внеклеточное, или полостное, пищеварение. Оно происходит вне клеток, в полостях желудка и тонкой кишки. В данном случае ферменты, выработанные в клетках, действуют вне клеток, разрушая уже разжеванную, измельченную пищу. Полостное пищеварение – это начальные этапы переваривания сложных и крупных молекул пищевых веществ до простых и мелких молекул. На этих этапах еще нет эффективного усвоения, так как зона всасывания (мембрана клетки тонкой кишки) находится на значительном расстоянии.
2. Внутриклеточное пищеварение. Этим термином объединяются все случаи, когда нерасщепленный или частично расщепленный пищевой субстрат проникает внутрь клети, где подвергается гидролизу ферментами либо цитоплазмы, либо липосом – специальных пищеварительных пузырьков, содержащих набор гидролитических ферментов. В последнем случае субстраты проникают в клетку путем эндоцитоза: участок плазматической мембраны втягивается вместе с субстратом внутрь клетки, затем отделяется от мембраны, образуя вакуоль. Соединяясь с эндоцитозными вакуолями, лизосомы образуют фагосомы, внутри котрых происходит гидролиз субстратов. Его продукты через мембрану фагосом попадают затем в среду клетки, а остатки фагосом выводятся за ее пределы.
3. Мембранное пищеварение занимает промежуточное положение между вне- и внутриклеточным пищеварением и осуществляется на структурах клеточной мембраны. Этот механизм пищеварения является основным на промежуточных и особенно заключительных этапах гидролиза пищевых веществ. Кроме того, мембранное пищеварение обеспечивает совершенную интеграцию пищеварения и транспортных процессов, то есть передачи пищевых субстратов во внутреннюю среду организма. Иными словами, мембранный гидролиз представляет собой механизм, объединяющий переваривание и всасывание пищи в единый процесс конвейерного типа, что придает высокую эффективность пищеварению в целом.
Известно, что на поверхности энтероцитов находится так называемая щеточная кайма – структура, образованная множеством выростов – микроворсинок, число которых достигает около 4000 на одной клетке. Наименьшее расстояние между ворсинками составляет 15–20 нм, поэтому они образуют довольно плотную «щетку». Такая структура каймы не только резко увеличивает всасывающую поверхность энтероцитов (примерно в 20–60 раз), но и определяет многие функциональные особенности протекающих на ней процессов. Так, из-за небольшого расстояния между ворсинками эта зона недоступна бактериям, и, таким образом, заключительные этапы гидролиза и начальные этапы всасывания происходят в стерильных условиях.

 polostnoe pishevarenya

Рис. 2. Взаимодействие полостного и мембранного пищеварения без пищевых веществ (а) и при их наличии (б) (Уголев А. М., 1977).

Внешняя поверхность микроворсинок энтероцитов покрыта гликокаликсом. Он состоит из множества тонких извитых нитей, образующих дополнительный предмембранный слой и заполняющих поры между микроворсинками. Эти нити являются продуктом деятельности энтероцитов, «растут» из мембраны микроворсинок, их диаметр составляет 0,025–0,05 мкм, а толщина гликокаликса на внешней поверхности энтероцитов примерно 0,1–0,5 мкм. Характерной особенностью гликокаликса является высокая скорость его обновления. Быстрое обновление гликокаликса обеспечивает эффективное функционирование щеточной каймы как пористого реактора, так как благодаря сбрасыванию «зрелого» гликокаликса происходит как бы очистка пор между ворсинками. Именно нити гликокаликса предупреждают проникновение на поверхность плазматической мембраны крупных частиц пищи и бактерий. Мембранное пищеварение осуществляют ферменты двух типов – панкреатические и собственные кишечные. Первые распределены главным образом в гликокаликсном пространстве и осуществляют промежуточные стадии гидролиза. Вторые встроены в плазматическую мембрану и обеспечивают образование конечных продуктов переваривания, а также взаимодействие пищеварения и транспорта.
По мере накопления значительного количества материалов становилось очевидным, что при обсуждении роли и места мембранного пищеварения в сложной гидролитической системе тонкой кишки, действующей в условиях естественного пищеварения, необходимы также сведения о глубине гидролиза пищевых субстратов в полости тонкой кишки и скорости транспорта продуктов гидролиза из полости кишки в зону щеточной каймы. Исследованиями Ю. М. Гальперина (НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского), И. А. Морозова (Институт питания РАМН), Р. А. Бродского (Институт медицинской радиологии РАМН) были получены доказательства существования в тонкой кишке гетерофазного пищеварения. Установлено, что при понижении рН пищеварительных соков в двенадцатиперстной кишке вследствие их смешивания с желудочным содержимым формируются гелеобразные структуры – флокулы. Образующиеся флокулы иммобилизуют значительную часть панкреатических ферментов, находящихся в полости, и образуют агломераты с экзогенными твердыми частицами пищи. В результате формируется единая структура плотной фазы энтеральной среды (химус), обладающая всеми свойствами, характерными для границы раздела фаз. Ферменты, поступающие в полость тонкой кишки в составе пищеварительных соков, распределяются между жидкой фазой и структурами, составляющими плотную фазу химуса, то есть в условиях, характерных для реакции ферментов в гетерогенных системах.
Морфологическими исследованиями Р. А. Бродского и соавт. (1982) и И. А. Морозова с соавт. (1988) установлено, что обязательным этапом транспорта пищевых субстратов во внутреннюю среду является их перенос через слой слизистых наложений, который вследствие его непрерывности полностью отделяет поверхность энтероцитов от энтеральной среды. Изучение активности ферментов в этом слое показало, что в нем наряду с панкреатическими гидролазами содержатся синтезируемые энтероцитами экзогидролазы. Основным структурным и связующим компонентом пристеночного слоя является слизь, секретируемая бокаловидными клетками эпителия кишечника. Было показано, что пристеночный слизистый слой формируется самой слизистой оболочкой и составляет с ней единое образование, и попытка удаления слизистого слоя может сопровождаться существенным изменением структуры и функции энтероцитов.
Данные морфологических исследований подтвердили гипотезу, согласно которой транспорт сквозь слой слизистых наложений для всех ингредиентов энтеральной среды, в том числе для питательных веществ, является обязательным этапом их перемещения из энтеральной во внутреннюю среду организма. Данные этих исследований опровергают также представления о непосредственном контакте жидкой фазы химуса с гликокаликсом и щеточной каймой энтероцитов. Контакт осуществляется только через слой слизистых наложений, который непрерывно обновляется. Наряду с собственно слизью (секреты бокаловидных клеток) он содержит отдельные энтероциты, пласты измененных клеток эпителия, отторгшиеся ворсинки и их фрагменты, а также элементы плотной фазы химуса в виде хлопьев геля, пищевых частиц и растительных остатков. Отторгшаяся часть слизистого слоя, образуя плотную часть кишечного сока, принимает участие в полостном пищеварении, а оставшаяся на поверхности – в транспорте веществ к поверхности их всасывания.
Подытоживая результаты морфофункционального изучения деятельности пищеварительного конвейера, И. А. Морозов (1988) сформулировал новые представления о нем как о многокомпонентной системе, включающей процессы ассимиляции пищи от ее поступления в ЖКТ до включения во внутриклеточные метаболические процессы.
Основные этапы деятельности пищеварительного конвейера в тонкой кишке включают:
• гидролиз в просвете кишки;
• транспорт полимеров, олиго- и мономеров через слизистые наложения (пристеночный слой), гидролиз в пристеночном слое, осуществляемый панкреатическими и энтероцитарными ферментами;
• транспорт нутриентов в зону гликокаликса, сорбциюдесорбцию на гликокаликсе, связывание с акцепторными гликопротеидами и активными центрами панкреатических и энтероцитарных ферментов, гидролиз нутриентов в щеточной кайме (мембранное пищеварение);
• доставку продуктов гидролиза к основанию микроворсинок;
• образование эндоцитозных инвагинаций у основания микроворсинок энтероцитов, отшнуровку инвагинаций и формирование транспортных везикул;
• транспорт эндоцитозных везикул к базолатеральной клеточной поверхности, осуществление в процессе транспорта внутриклеточного интравезикулярного пищеварения, слияния части транспортных везикул с лизосомами, цистернами эндоплазматической сети и комлекса Гольджи, включение части нутриентов во внеклеточный метаболизм.
Таким образом, функциональную деятельность ЖКТ следует рассматривать как единый технологический процесс переработки экзогенных продуктов в нутриенты, способные к всасыванию и включению в обмен веществ.
В последние десятилетия также получили развитие представления о межуточном обмене питательных веществ как об одном из важнейших механизмов, обеспечивающих постоянство состава внутренней среды организма (Разенков И. П., 1948; Шлыгин Г. К., 1977). Согласно этим представлениям, энтеральная среда пополняется физиологически необходимыми соединениями, отсутствующими в пище или поступающими с ней в недостаточном количестве. Эта коррегирующая деятельность, которая оказывается возможной благодаря круговороту веществ между кровью и пищеварительным трактом, играет существенную роль в регуляции процессов всасывания и поддержания нормального метаболизма.

etapy pishevarenya

Как показали исследования А. Д. Синещекова и соавт. (1965), выделение в просвет пищеварительного тракта эндогенных питательных веществ приводит к тому, что в двенадцатиперстной кишке формируется химус относительно постоянного состава. Процесс стабилизации, то есть устойчивого по составу химуса, А. Д. Синещеков назвал гомеостатированием, исходя из того, что «гомеостатирование внутренней среды организма начинается на уровне двенадцатиперстной кишки». По его мнению, гомеостатирование состава химуса является важнейшим результатом деятельности всей системы органов пищеварения, достигнутым благодаря нервной и гуморальной регуляции деятельности этих органов. Разработанная под руководством Ю. М. Гальперина (1980) методика оперативной подготовки полифистульных собак и схема использования электромагнитных потокомеров с целью измерения объемной скорости эвакуации химуса, позволила на протяжении всего периода активного пищеварения забирать пробы для исследования химуса в различных отделах пищеварительного канала. Было установлено, что, несмотря на значительные колебания содержания различных нутриентов в рационе, состав химуса, поступающего в тощую кишку, для каждого из его ингредиентов оказывается гомеостатированным в определенной, относительно малой (по сравнению с рационами) полосе значений. Гомеостатирование состава энтеральной среды достигается благодаря тому, что в гастродуоденальном отделе пищеварительного канала происходит интенсивный обмен нутриентами: в то время как основная масса углеводов, содержащихся в пище, всасывается, вода, натрий и хлор, выделяясь в количествах, существенно превышающих содержание этих веществ в рационе, выходят в состав энтеральной среды. В просвет этого отдела пищеварительного канала поступают и липиды, в количестве, сопоставимом с их содержанием в рационе. Величина и направление нетто-потока калия, кальция, фосфора и азотистых продуктов зависят как от их концентрации в рационе, так и от соотношения нутриентов в съеденной пище.
Только в том случае, если в состав рациона входят все основные нутриенты в соотношениях, характерных для сбалансированных рационов, эти вещества частично всасываются в ГДО пищеварительного канала, во всех остальных случаях масса их в химусе возрастает тем значительней, чем ниже исходное содержание этих веществ в рационе. В результате взаимодействия двух разнонаправленных процессов – всасывания одних и выделения в просвет пищеварительного канала других нутриентов – их концентрация в ГДО стабилизируется в относительно малом (по сравнению с рационами) интервале значений. При этом величина концентрации электролитов и основных питательных веществ приближается к характерным для крови. Согласно результатам проведенных исследований, в естественных условиях пищеварения рециркуляция является основным механизмом поддержания относительного постоянства состава химуса. Гомеостатирование энтеральной среды достигается наиболее экономным способом, а именно за счет повторного поступления в ее состав малых количеств нутриентов, всасывающихся из тонкой кишки.
Основным следствием гомеостатирования химуса является пропорциональное сопряженное всасывание всех входящих в его состав нутриентов.
Проведенные расчеты показали, что на протяжении периода активного пищеварения концентрация исследованных электролитов и питательных веществ в нетто-потоке, поступающем из энтеральной среды в кровь, близка по абсолютной величине к их концентрациям в химусе, поступающем из двенадцатиперстной кишки в тощую кишку. По существу, это означает, что гомеостатирование химуса является промежуточным этапом на пути превращения случайного набора питательных веществ, входящих в состав различных рационов, в поток веществ из энтеральной среды в кровь, относительно постоянный по их соотношению и для каждого из них приближенный по концентрации к поддерживающейся в гомеостатической внутренней среде.
Такая организация пополнения организма нутриентами является основой поддержания его питательного гомеостаза. Кроме того, при постоянно сохраняющейся близости общей концентрации питательных веществ в химусе и нетто-потоке в последнем питательные вещества находятся только в форме полимеров и продуктов их промежуточного и заключительного гидролиза. Это означает, что ферментативное расщепление полимеров пищевых субстратов в тонкой кишке организовано таким образом, что скорость образования продуктов заключительного гидролиза постоянно соответствует скорости их переноса через кишечный барьер в кровь.
Полученные данные составили теоретическую основу разработки состава питательных смесей для энтерального внутрикишечного питания.

Основные механизмы всасывания и транспорта питательных веществ
Тонкая кишка является основным местом переваривания и всасывания питательных веществ. Хотя общая ее длина составляет приблизительно 6 м, наличие ворсин значительно увеличивает площадь переваривания и всасывания. Хотя на ворсинах имеются и бокаловидные и иммунные клетки, главными клетками ворсин являются энтероциты. На апикальном участке своей мембраны каждый энтероцит покрыт микроворсинками, которые усиливают переваривание и увеличивают всасывающую поверхность тонкой кишки. Каждая ворсина имеет центральный лимфатический капилляр, который проходит в ее середине и соединяется с лимфатическими сосудами в подслизистом слое кишечника. Кроме того, в каждой ворсине есть сплетение кровеносных капилляров, по которым оттекающая кровь в конечном счете поступает в воротную вену. Помимо ворсин, в слизистой оболочке тонкой кишки имеются крипты, то есть инвагинации, содержащие относительно недифференцированные клетки. Эти клетки восполняют слущенные клетки ворсин, пролиферируя и мигрируя из крипт к верхушкам ворсин, учитывая тот факт, что энтероциты живут только 3–7 дней. По мере созревания в энтероциты недифференцированные клетки начинают вырабатывать различные ферменты, такие как дисахаридазы и пептидазы, необходимые для окончательного расщепления питательных веществ перед их всасыванием на апикальных микроворсинках. В этом процессе также участвуют многие рецепторы и транспортеры, имеющие существенное значение для всасывания моносахаридов, аминокислот и липидов.
Энтероциты тесно соединены друг с другом, так что практически вся абсорбция происходит в микроворсинках, а не через межклеточное пространство. Концентрация ферментов и транспортеров больше в проксимальном отделе тонкой кишки (двенадцатиперстная и тощая кишка), чем в подвздошной кишке, однако специфические рецепторы для всасывания отдельных веществ, например витамина В12, есть только в подвздошной кишке.
Многочисленными исследованиями последних лет доказано, что работа пищеварительного транспортного конвейера также тесно взаимосвязана с разнообразной микрофлорой различных отделов ЖКТ. Зачастую именно наличием или отсутствием тех или иных ми кроорганизмов определяется специфика всасывания и секреции в различных отделах ЖКТ (Морозов И. А. и соавт., 1998). Кроме того, более глубокое изучение механизмов утилизации и выведения элементов в организме приносит новые доказательства участия в них регуляцирующих систем организма – нервной, эндокринной и иммунной (Кудрин, Скальный, Жаворонков и соавт., 2000), а в последние годы – лимфатической. Новыми фактами, важными для понимания сложной функции энтероцитов, являются установление динамики транспорта нутриентов через протоплазму энтероцитов, а также реакция иммунокомпетентных клеток слизистой оболочки тонкой кишки на пищевые вещества (Кудрин, Скальный, Жаворонков и соавт., 2000). Слизистая оболочка тонкой и толстой кишок длительное время соприкасается с пищевыми массами, являющимися для организма внешней средой. В тонком кишечнике происходит переваривание и всасывание значительной части нутриентов, а в толстой – формируются каловые массы. В процессе всасывания продукты расщепления белков, жиров, углеводов, минеральные вещества, витамины и пр. проходят через защитный слизистый слой, гликокаликс, мембрану и цитоплазму энтероцитов, попадают затем в эпителиальные сосудистые сплетения или лимфатические протоки энтероцитов, далее в воротную вену и печень. В процессе всасывания все эти вещества, поступающие извне, подвергаются иммунному контролю. Наряду с нормальной микрофлорой, постоянно присутствующей в просвете кишечника, в ней могут находиться и патогенные, и условно патогенные микроорганизмы, которые создают микробный антагонизм, подавляя популяции нормофлоры.
По данным А. Fergusоn (1977), включения эпителиальных лимфоцитов в межклеточном пространстве слизистой кишечника очень велико и составляет от 10 до 30 % всех клеточных элементов. Число внутриэпителиальных лимфоцитов составляет в среднем 21 на 100 энтероцитов, поэтому тонкая кишка рассматривается как центральный орган В-иммунитета. С полным основанием можно говорить о «лимфоидной» системе кишечника (Левин, Скальный, Быков, 1997). Лимфоидная система кишечника, или кишечная иммунная система (АПУД-система), состоит из пейеровых бляшек, или лимфоидных узелков, в стенке подвздошной кишки, диффузной лимфоидной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки и в подслизистом слое, лимфоидных фолликулов, лимфоцитов, интраэпителиальных лимфоцитов и клеток мезентериальных лимфатических желез. Кишечная лимфоидная ткань имеет тот же полный спектр лимфоцитных и макрофаговых подгрупп, как и иммунная система.
Эти кишечные лимфоцитные подгруппы регулируют локальный иммунный ответ на такие агенты, как эндотоксин и бактерии (А. С. Ермолов, Т. С. Попова, Г. В. Пахомова, Н. М. Утешев, 2005). Иммунная система желудочно-кишечного тракта является частью лимфоидной ткани, связанной со слизистыми (mucosa-associated lymphoid tissue – MALT). Это наиболее развитый ее отдел, поскольку здесь наиболее велика антигенная нагрузка. Как и в других отделах MALT, в кишечном отделе иммунной системы выделяют структурированную и диффузную составляющие.

 struktura kishechnojСтруктурированная ткань здесь представлена несколькими типами образований – пейеровыми бляшками, лимфоидными фолликулами аппендикса, солитарными фолликулами. В этих структурах могут осуществляться анализ антигенной информации и основные события иммунного ответа (презентация антигена Т-хелперам и ориентация ответа на клеточный, Th1-зависимый, и гуморальный, Тh2-зависимый, пути), однако в реализацию этих процессов вовлекаются также региональные (для кишечника – мезентериальные) лимфатические узлы, в которых завершается формирование эффекторных лимфоцитов. Со стороны просвета к организованным лимфоидным структурам примыкают эпителиальные клетки особого типа – М-клетки, которые осуществляют транспорт антигена из прoсвета кишечника в особые карманы (в которых присутствуют дендритные клетки и макрофаги). Наиболее сложна структура пейеровых бляшек, которые напоминают лимфатические узлы.
В части, примыкающей к эпителиальному пласту (М-клеткам), расположен купол бляшки, в котором происходят восприятие и обработка антигена антигенпрезентирующими клетками и их взаимодействие с Т-хелперами. Под ними располагаются фолликулы (В-клеточная зона) и Т-зоны, а также корона фолликула, в которой Т- и В-клетки контактируют друг с другом (рис. 5).

struktura blaichekДругая часть иммунной системы кишечника имеет диффузную организацию. Она включает слизистую оболочку (эпителиальный пласт) и подслизистый слой (собственная пластинка – lamina propria). В эпителии локализуются Т-лимфоциты и дендритные клетки, в lamina propria – все разновидности иммуноцитов – макрофаги, В-, Т-, NK-лимфоциты, тучные клетки, некоторое количество гранулоцитов. Структура лимфоидной популяции в разных частях лимфоидной ткани кишечника неодинакова. Так, клеточный состав пейеровых бляшек примерно тот же, как состав лимфатических узлов: здесь присутствуют Т- и В-клетки (первых несколько больше), а Т-клетки представлены почти исключительно αβТ-лимфоцитами с соотношением CD4+-хелперов и CD8+-киллеров примерно 2:1. Лимфоидные бляшки представляют собой скопления диффузной лимфоидной ткани и лимфоидных узелков, плотно прилегающих друг к другу. Лимфоидные бляшки количественно преобладают в стенке подвздошной кишки, особенно в дистальной ее части. В 1 мм3 собственной мембраны тонкой кишки содержится около 430 000 плазматических клеток, то есть тонкая кишка является источником иммуноглобулинов. В кишке находятся Т-лимфоциты и макрофаги, способные взаимодействовать с лимфоцитами, вырабатывать лизоцим и интерферон.

slizistojПо мнению М. Р. Сапина (1987), причину кооперации лимфоидных узелков в лимфоидные бляшки следует искать в важности иммунной защиты этой зоны пищеварительного тракта, расположенной вблизи границы между тонкой и толстой кишок, различающихся микрофлорой. Интересные данные о лимфоидной системе кишечника опубликовал А. И. Забобонин (1991). Он измерял площадь, которую занимают лимфоидные бляшки на всем протяжении тонкой кишки, и площадь внутренней поверхности самой кишки у людей разного возраста. Оказалось, что если суммарную площадь поверхности лимфоидных бляшек сопоставить с площадью внутренней поверхности тонкой кишки, то у новорожденных и у грудных детей бляшки занимают 3,8–3,9 % поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, в раннем детстве и в дошкольном возрасте – 2,9 %, в подростковом периоде – 2,7 %, в период зрелого возраста – 1,8 %, в старческом возрасте – всего 0,9 %. По данным К. М. Батуева (1967), лимфоидные бляшки почти всегда залегают на противоположном брыжеечном крае тонкой кишки. Большинство бляшек (80 %) ориентированы по длине оси кишки, единичные имеют косое поперечное или кольцеобразное положение. Лимфатические бляшки кишечной стенки и составляющие их лимфатические узелки являются периферическими органами иммунной системы, выполняющими роль биологических фильтров. Они находятся на пути тока лимфы от органов и тканей (рис. 7).

 tonkoj kishki

Рис. 7. Строение стенки тонкого кишечника
(по М. Р. Сапину, Л. Е. Этингену, 1996)

В лимфатических узлах задерживаются любые крупные чужеродные частицы, погибшие клетки, микробы, опухолевые клетки. Эти элементы попадают по путям тока лимфы (тканевой жидкости) в синусы лимфатического узла, где в петлях ретикулярных волокон они распознаются лимфоцитами и уничтожаются с помощью макрофагов. Через лимфатические узлы, которые вместе с лимфатическими капиллярами, сосудами и стволами образуют лимфатическую систему, профильтровывается и снова возвращается в кровяное русло тканевая жидкость из всех регионов тела. Попавшие в лимфатический узел чужеродные вещества распознаются находящимися здесь же, в просвете синусов, лимфоцитами и уничтожаются с помощью макрофагов. Любые серьезные повреждения и заболевания лимфатической системы, нарушающие выведение и профильтровывание тканевой жидкости (лимфы), удаление из того или иного органа продуктов обмена, приводят к развитию аутоиммунных процессов и иммунодефициту.
Таким образом, на протяжении всего процесса всасывания нутриентов имеет место тесный контакт введенных в организм веществ с лимфоцитами эпителиального пласта, а также с другими иммунокомпетентными клетками. Отсюда следует важный вывод о перспективном изучении участия лимфоидной системы кишечника в регуляции гомеостаза питательных веществ, включая макро- и микроэлементы. Воздействуя на эту систему с помощью различных экологических методик, можно существенно повысить эффективность всасывания в ЖКТ химических элементов, в первую очередь в катионной форме, и добиться включения механизмов усиленной элиминации из межуточной ткани этих элементов, оказывающих угнетающее или токсическое действие на процессы жизнедеятельности человека (М. Г. Скальная, Р. М. Дубовой, А. В. Скальный, 2004).
Обмен веществ в организме протекает как единое целое при тесном взаимодействии и взаимосвязи отдельных его составляющих. Наряду со спецификой белкового, жирового и углеводного обменов четко выделяются общие закономерности ассимиляции компонентов пищи. Первым этапом превращения является деятельность пищеварительного – транспортного конвейера, в результате чего в кровь одновременно поступают мономеры основных питательных веществ. Дальнейшая трансформация белков, жиров и углеводов в тканях сопровождается появлением промежуточных продуктов распада (пировиноградная кислота, ацетил – КоА и др.), являющихся структурными субстратами, которые вследствие химической перестройки осуществляют перекрестное превращение белков в углеводы, углеводов в белки, а также образование жиров из белков и углеводов, равно как и углеводов из жиров (см. схему).

stadiji izvlechenya energiiЦикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование представляют конечный путь генерирования энергии. В процессе распада углеводов в тканях образуется пировиноградная кислота, которая после дальнейших превращений может дать щавелевоуксусную и ацетилглютаминовую кислоты. В результате аминирования и переаминирования могут быть синтезированы алаинин, аспарагиновая и глутаминовая аминокислоты. Установлено, что углеродные цепи глюкозы могут трансформироваться в углеродные цепи всех эссенциальных аминокислот. В образовании жира из углеводов до казана возможность как синтеза жирных кислот из ацетил – КоА, образующегося в результате декарбоксилирования пировиноградной кислоты, так и образования глицерина в результате восстановления продуктов распада глюкозы. Факт образования углеводов из белков (глюконеогенез) доказан раньше, это подтверждается нормальным развитием животных при полном исключении углеводов и жиров из состава пищевого рациона. Исходным субстратом глюконеогенеза являются преимущественно те аминокислоты, при распаде которых тем или иным путем выделяется пировиноградная кислота. Те аминокислоты, которые в качестве промежуточного продукта образуют ацетоуксусную кислоту, могут трасформироваться в жирные кислоты, а образовавшийся при расщеплении жиров глицерин может трансформироваться в углеводы. Возможность же синтеза углеродного скелета аминокислот из жирных кислот хотя и существует, но весьма ограниченна и исчерпывается синтезом глютаминовой кислоты.
Таким образом, в обмене веществ имеется ряд обратимых реакций, связывающих между собой обмен белков, жиров и углеводов в единый процесс. Благодаря сопряженным процессам взаимопревращения промежуточных продуктов тканевого обмена организм получает возможность поддержания гомеостаза питательных веществ и обеспечения своих энергетических и пластических потребностей даже в отсутствие поступлений тех или иных нутриентов (1. Азаров Я. Б. Анализ механизмов транспорта через слой слизи тонкой кишки // Материалы 4-го Всесоюзного семинара «Мембрана щеточной каймы». – Юрмала, 1990. – С. 8–9; 2. Гальперин Ю. М., Лазарев П. И. Пищеварение и гомеостаз. – М.: Наука, 1986. – 303 с.; 3. Гальперин Ю. М., Лазарев П. И. Структура пищеварительно-транспортных процессов в тонкой кишке // Журн. общ. биол. – 1985. – № 1. – С. 108–113).
Доказано, что при ПХГД и язвенной болезни ДПК происходит усиление кислотообразования и протеолитической активности желудочного сока, снижение гликопротеидов желудочной слизи. Это инициирует развитие воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и кишечника, что сопровождается ее отеком, приводит к нарушению микроциркуляции. Возникающее нарушение равновесия факторов «агрессии» и факторов «защиты» дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и в гастродуоденальной системе приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений. Это сопровождается укорочением и уплощением ворсинок, а в дальнейшем почти полной их атрофией и развитием фиброзной ткани. На этом фоне происходит уменьшение общей всасывающей поверхности и всасывательной способности, ускорение моторной активности кишки, снижение активности ферментов, осуществляющих мембранное пищеварение, снижение синтеза интестинальных гормонов и, как следствие, нарушение нейроэндокринной регуляции в координированной работе пищевого конвейера. Нарушения нейрогуморальной регуляции ДПК приводит к дискоординации моторной активности миоцитов стенки кишки и мышечных жомов сфинктеров, при этом развивается гипотония или гипертония кишечной трубки, спазм или зияние сфинктеров. Возникают такие нарушения моторики, как замедление, ускорение или ретроградное перемещение содержимого. Эти нарушения характеризуют синдром дуоденальной гипертензии. Повышение внутридуоденального давления запускает цепную реакцию с образованием ряда порочных кругов. Так, стойкое повышение внутриполостного давления нарушает микроциркуляцию, трофику слизистой оболочки, уменьшает ее регенераторные и защитные свойства, снижает устойчивость против агрессивных экзогенных и собственных пищеварительных субстанций, богатых различными гидролазами. При ПХГД и язвенной болезни ДПК вовлечение в воспалительнодегенеративный процесс мышечных сокращений сфинктерного аппарата обусловливает их неспособность выполнять свою замыкательную функцию. Это приводит к нарушению дуоденального пищеварения, повышению осмотического давления в полости кишки. Билиарная и панкреатическая недостаточность уменьшает бактерицидность дуоденального содержимого, что способствует микробному обсеменению тонкой кишки и еще больше нарушает процессы пищеварения. Активация процессов перекисного окисления липидов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается тканевой гипоксией вследствие снижения регионарного кровотока и микроциркуляции. Продукты перекисного окисления липидов, обладающие цитотоксичным и антимитотическим действием, повреждают мембраны эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая изменения их проницаемости и структурно-функциональной целостности, что приводит к высвобождению лизосомальных ферментов (гидролиз), обладающих мощ ным деструктивным потенциалом. В результате развивается истощение энтероцитов, меняется микрофлора и возникает ишемия стенки кишки. При значительных морфологических (атрофических) изменениях в слизистой оболочке развивается резко выраженная секреторная недостаточность, вплоть до ахилии. В результате этих патологических изменений нарушаются процессы переваривания пищи и ассимиляции эссенциальных нутриентов (аминокислот, жирных кислот, углеводов, витаминов, макро- и микронутриентов и пр.), то есть формируется синдром мальабсорбции (Шептулин и соавт., Логинов А. С., Парфенов А. Л. Болезни кишечника. – М., 2000. – 632 с.; Филимонов Р. М., 2005, 2008).
Под синдромом мальабсорбции понимают комплекс расстройств, возникающий в результате нарушения всасывания путриентов, витаминов и микроэлементов в тонкой кишке. Особенно выражены расстройства пищеварения при длительном хроническом течении заболевания, к которым с полным основанием можно отнести первичный хронический гастродуоденит и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки.
Факторы развития мальдигестии и мальабсорбции при ПХГД и язвенной болезни ДПК:
• избыточное закисление ДПК, в том числе при недостаточности ощелачивания;
• нарушение моторики, ускорение транзита содержимого;
• вторичная экзокринная недостаточность поджелудочной железы;
• недостаточность пищеварительной активности за счет дефицитов собственных ферментов ДПК;
• вторичная гормональная недостаточность ДПК, дефицит регуляторных пептидов;
• повышенная инактивация энтерокиназы, липазы и других ферментов;
• нарушение активации ферментов поджелудочной железы, так как известно, что поджелудочная железа является наиболее чувствительным к повреждению органом брюшной полости, ее экзокринная функция снижается при различных непанкреатических заболеваниях пищеварительного тракта.
Доказано, что чем выраженнее патологический процесс в ЖКТ, тем отчетливее страдают моторная и пищеварительная функции желудка, ДПК, печени и пр. Впоследствии возникает нарушение пристеночного пищеварения – мальдигестия, а затем и всасывания – синдром мальабсорбции. Синдром мальабсорбции, сопутствующий ПХГД и ЯБДПК, может проявляться разнообразным клиникопатологическим симптомокомплексом, в зависимости от характера протекающего патологического процесса. Так, диарея, являющаяся главным фактором, приводящим к развитию синдрома мальабсорбции, и основным клиническим признаком синдрома мальабсорбции, а иногда и его причиной, может включать в себя различные механизмы. В основе возникновения диареи при дисахаридазной недостаточности лежит накопление в просвете кишечника осмотически активных частиц (непереваренных углеводов). Нарушение переваривания и всасывания жиров при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы ведет к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колопоцитов. Дополнительным патогенетическим фактором в таких случаях может выступать синдром избыточного роста бактерий, развивающийся в результате снижения секреции соляной кислоты. Возникновение диареи при экссудативной энтеропатии объясняется выходом высокомолекулярных белков плазмы в просвет кишечника и их последующим расщеплением кишечной микрофлорой па осмотически активные частицы, связывающие воду. Снижение энтерогепатической циркуляции желчных кислот усугубляет стеаторею, а попадание свободных желчных кислот в толстую кишку тормозит абсорбцию натрия и стимулирует секрецию хлоридов, что также усиливает диарею. Кроме того, при нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Частым симптомом, встречающимся при синдроме мальабсорбции, является снижение массы тела, обусловленное недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение уровня белка, особенно выраженное при экссудативной энтеропатии, обусловливает возникновение отеков. Ухудшение всасывания железа и витамина B12 служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, парестезии (дифицит витами на В1), глоссит и ангулярный стоматит (дефицит витамина В2), боли в костях и тетании (дефицит витамина D), повышенную кровоточивость (дефицит витамина К), фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения (дефицит витамина А), проявления пеллагры (дефицит никотиновой кислоты и т. д.). Больные жалуются на выраженную утомляемость, сонливость и в то же время нарушения сна по глубине и продолжительности, дисфункцию опорнодвигательного аппарата, слоение и ломкость ногтей, выпадение волос и т. п. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует потеря веса, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психоневрологические нарушения.
При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты. Важную роль в диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. При этом обращают внимание на обнаружение при микроскопическом исследовании кала мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом. В основе лечения синдрома мальабсорбции лежат два основных принципа: воздействие на течение основного заболевания, способствовавшего развитию этого синдрома, и коррекция нарушений процессов всасывания в кишечнике.
На этом мы закончим наш экскурс по пищеварительной системе. Но надо отметить, что ее роль отнюдь не сводится только к перевариванию. В нашем теле все взаимосвязано и взаимозависимо как на физическом, так и на энергетическом уровне. Совсем недавно ученые установили, что кишечник является мощнейшим аппаратом по производству гормонов. Причем по объему синтезируемых веществ он сопоставим (!) со всеми остальными эндокринными железами организма человека, вместе взятыми.